Eredeti Közlemény Mechanism of the “dark” Axonal Degeneration in the Central Nervous System

Háttér és célkitûzés – A központi idegrendszerben az átvágással vagy roncsolással elôidézett axondegenerációnak két típusa van: a „sötét” (dark) és a „világos” (watery) axondegeneráció. Azt vizsgáltuk, hogy a „sötét” axondegeneráció létrejöttének mechanizmusa hasonlít-e a „sötét” idegsej tekéhez. Módszerek – Egyetlen kis sérülést okoztunk patkányagy frontoparietalis agykérgében. Az ezt követô egy órától három hónapig tartó idôintervallumban az ennek hatására bekövetkezô ultrastrukturális eseményeket tanulmányoztuk a corticospinalis traktus két távoli területén (nucleus caudatus, illetve gerincvelô). Eredmények – A „sötét” axondegeneráció – mindeddig nem vizsgált – elsô órájában a neurofibrillumok közti távolságok drasztikusan lecsökkentek (kompaktálódott ultrastruktúra). Az egyes neurofibrillumok jól láthatóak maradtak, és épnek tûntek az ezt követô néhány órában. A sértést követô elsô napra a kompaktálódott axoplazma homogén és sûrû („sötét”) masszává tömörült, amelyben nem voltak megfigyelhetôk individuális ultrastrukturális elemek. A sértést követô három hónap alatt – látszólag normális, vagy alig károsodott myelinburokkal körülvéve – ez a „sötét” massza anizotrop jelleggel tovább zsugorodott. Phagocytosisra utaló jel alig-alig volt található. Következtetés – A sértést követô elsô órák ultrastrukturális eseményei – amelyek hasonlítanak a „sötét” idegsejtek képzôdésekor megfigyeltekre – arra engednek következtetni, hogy az idegátvágás okozta „sötét” axondegeneráció nem enzimatikus folyamat következménye.